Selvskade og Afhængighed: Forstå Symptomer

Der er en klinisk iagttagelse, som mange genkender: Nogle beskriver, at selvskade ikke bare “hjælper” i øjeblikket – men med tiden begynder at ligne et mønster med trang, eskalering, tolerance og abstinenslignende ubehag, hvis de ikke kan gøre det. Spørgsmålet er ikke kun, om det ligner afhængighed – men hvordan den forståelse kan gøre os skarpere i mødet, i risikovurdering og i valg af interventioner.

Dette indlæg er inspireret af Rubæk og Møhls artikel om, hvorvidt ikke-suicidal selvskade kan forstås som et afhængighedssyndrom (Rubæk & Møhl, 2016).

Hvorfor overhovedet tale om afhængighed?

Rubæk og Møhl beskriver, at afhængighedsbegrebet kan bruges som en arbejdsmodel (en analogi), når selvskade bliver repetitiv og ledsages af fx “craving”, oplevet tab af kontrol og tilbagefaldsmønstre (Rubæk & Møhl, 2016). I deres studie af voksne psykiatriske patienter med repetitiv selvskade omformuleres kriterier for afhængighedssyndrom til et måleredskab for selvskade; en stor andel opfyldte flere afhængighedslignende kriterier (Rubæk & Møhl, 2016).

Det er vigtigt at holde to ting samtidigt:

1. “Afhængighed” her er ikke en officiel diagnostisk kategori for NSSI i ICD-10.

2. Modellen kan stadig være klinisk nyttig, fordi den peger på mekanismer, vi kan arbejde med: forstærkning, tolerance, cue-reaktivitet og tilbagefaldsdynamik (Rubæk & Møhl, 2016).

Mekanismen: selvskade som negativ og positiv forstærkning

Funktionelle modeller af NSSI peger på, at selvskade ofte starter som affektregulering: en hurtig måde at dæmpe uro, skam, dissociation eller intens psykisk smerte (Chapman et al., 2006; Klonsky, 2009). Det svarer til negativ forstærkning: ubehag falder → adfærden bliver mere sandsynlig næste gang (Chapman et al., 2006).

Rubæk og Møhl peger samtidig på, at der hos nogle sker en udvikling, hvor selvskade også kan opleves som positivt forstærkende: man opnår noget (fx ro, “klarhed”, følelsen af kontrol eller en ruslignende lettelse) (Rubæk & Møhl, 2016). Når både “slippe væk fra” og “opnå” bliver stærke drivere, bliver sløjfen mere selvforstærkende – og ligner i sin dynamik afhængighed (Rubæk & Møhl, 2016; Nixon et al., 2002).

Biologisk bro: opioider, belønningssystem og smertedæmpning

Et centralt spor er kroppens endogene opioidsystem (EOS): smerte og vævsskade kan udløse opioidlignende processer, der kan dæmpe arousal og ændre smerteoplevelse, og som kan interagere med belønningsrelaterede kredsløb (Sher & Stanley, 2009; Stanley et al., 2010). Det kan bidrage til at forklare, hvorfor nogle oplever:

• rus/lettelse,

• nedsat smerte under episoder,

• stærk trang og “tvangsagtig” gentagelse,

• abstinenslignende uro ved ophør (Rubæk & Møhl, 2016; Sher & Stanley, 2009).

Det betyder ikke, at “biologi forklarer alt”. Men det giver en plausibel mekanisme for, hvorfor nogle beskriver selvskade som noget, der kroppens systemer lærer – ikke kun noget, personen “vælger” (Rubæk & Møhl, 2016).

Impulsivitet: ja – men ofte med kort planlægningshorisont

Selvskade beskrives ofte som impulsiv, men data peger på, at der også kan være kort planlægning og stærk cue-reaktivitet (Nock & Prinstein, 2005; Rubæk & Møhl, 2016). Cues (på dansk: triggere eller udløsere) er de signaler, der sætter trangen i gang eller skruer den op. Det kan være indre cues (fx kropslig uro, dissociation, skam, bestemte tanker) eller ydre cues (fx bestemte steder, tidspunkter, konflikter, socialt pres, bestemte genstande eller situationer). Pointen er, at cues ofte virker som en “startknap” for vanesløjfen: cue → trang → handling → kortvarig lettelse (Nock & Prinstein, 2005; Chapman et al., 2006). Klinisk betyder det, at forebyggelse ofte handler om at arbejde med:

• tidlige signaler,

• miljø og tilgængelighed,

• relationelle triggere,

• korte, lav-friktionsstrategier, der kan “købe tid”.

Kliniske implikationer: hvad gør vi anderledes med afhængighedsbrillen på?

1) Tal om trang som et symptom – ikke som “vilje”

Når borgeren beskriver craving (“jeg kan ikke lade være”), giver det mening at møde det som et reguleringsfænomen og en indlært sløjfe (Rubæk & Møhl, 2016; Chapman et al., 2006).

2) Forvent tolerance og eskalering

Hvis en strategi virker hurtigt og kraftigt, kan der opstå tolerance/eskalering over tid (Rubæk & Møhl, 2016). Det peger på værdien af tidlig indsats og systematisk funktionel analyse.

3) Forvent tilbagefald – og planlæg for det

Tilbagefald er almindeligt ved vanebundne og belønningsforstærkede mønstre (Koob & Volkow, 2016). I NSSI giver det god mening at kombinere:

• kædeanalyse/funktionel analyse,

• plan for triggers/cues,

• konkrete mikrostrategier i de første 10–30 minutter (Chapman et al., 2006; Klonsky & Glenn, 2008).

4) Lån greb fra afhængighedsfeltet – uden at stigmatisere

Motiverende samtale (MI) kan være relevant, fordi ambivalens ofte er massiv (“det hjælper – og det ødelægger mig”) (Miller & Rollnick, 2013; Rubæk & Møhl, 2016). Pointen er ikke at klistre et nyt label på personen, men at arbejde mere præcist med mekanismer.

5) Pas på fælden: “så er det bare afhængighed”

NSSI kan have forskellige funktioner og forløb. Nogle studier problematiserer, hvor direkte “addiction”-begrebet kan overføres, og peger på, at trangen ofte er tæt knyttet til negative affekter og regulering snarere end “rus-jagt” alene (Victor et al., 2012). Brug derfor afhængighedsrammen som en ekstra linse, ikke som en forklaring på alt.

Praktisk mini-tjekliste til vagten

Når du hører “trang”, “abstinenser” eller “jeg kan ikke lade være”:

• Lige før: hvad skete der? (skam, konflikt, dissociation, kropslig uro, afvisning)

• Belønning: hvad gav det? (ro, kontrol, “reset”, følelsesløshed)

• Pris: hvad kostede det? (somatik, skam, relationer, indlæggelser)

• Her-og-nu: én strategi de næste 20 min + én miljøting (skift rum, skærm cues, tættere kontakt)

• Efter: kort kædeanalyse + én konkret justering til næste gang

(Chapman et al., 2006; Nock & Prinstein, 2005).